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老年肺心病并发左心衰竭

日期:2005-5-7 来源:不详发表评论】 【加入收藏 点击数:

       以往认为肺心病主要累及右心而引起右心衰竭,但近年来国内外学者均发现肺心病患者不少出现左心衰竭的表现,并得到心脏组织超微结构的病理改变证实,即单纯肺心病确有左心室肥厚、心肌坏死纤维化、电镜下左心室心肌细胞线粒体肿胀、肌纤维溶解、心肌间质肿胀等左心室受损的病理改变,故可出现不同程度的左心衰竭表现。

    [ 病因]

    肺心病为什么会导致左心衰竭这一问题,到目前为止一直是学术界探讨和争议的问题之一。根据我们的临床实践及综合文献报道,可能有如下几种病因存在:

    1.具有引起左心衰竭的疾病存在:诸如冠心病高血压性心脏病、老年退行性心脏瓣膜病、心肌病及风心病等。我们的资料中肺心病合并冠心病发生左心衰竭者占484%、高血压心脏病者占129%、老年退行性心脏瓣膜病64%、心肌病占48%。因此,老年肺心病患者如并发左心衰竭时,首先应及时寻找有无上述可导致左心衰竭的疾病存在,并进行积极治疗。

    2.心肌损害:由于肺心病急性发作期的严重缺氧,无氧代谢的乳酸堆积,能量不足,以及感染的细菌内毒素、代谢产物等有害物质对心肌的损害而导致左心功能不全。

    3.神经内分泌因素:

    (1)内皮素(ET)分泌增加:由于肺心病急性发作期严重缺氧,血管内皮受损,ET明显升高。ET总的效应是使血管收缩,并有醛固酮分泌增加作用。因此,可使心脏的前后负荷加

重,进而导致左心衰竭。

  (2)交感神经兴奋增强及儿茶酚胺类物质释放增加;由于肺心病缺氧及二氧化碳浓度升高,通过颈动脉窦化学感受器使交感神经兴奋、儿茶酚胺类物质释放增加,致使血管外周阻力增加,加重了心脏的后负荷及心肌缺血,而导致左心衰竭。

    (3)肾素一血管紧张素——醛固酮系统(RAA)被激活,由于肺心病缺氧交感神经兴奋性增高,而激活RAA系统。该系统的总效应是使外周血管收缩,钠水潴留,心脏前后负荷加重,冠状动脉收缩心肌缺血,而导致左心衰竭的发生和发展。

   4.老年心脏:随着年龄的增长,心脏也随之老化,功能减退,6070岁的老年人心输出量与2030岁的青年人相比减少30-40%,加之老年人的外周血管明显硬化阻力增加,进一步损害了心脏功能。当肺心病急性发作期严重缺氧及感染时,一些老年人心脏处于功能减退的亚临床阶段,经受不起这种打击,无力代偿而发生左心衰竭。这可能是老年肺心病容易发生左心衰竭的主要原因之一。为此,我们制定了“老年心”的如下三项诊断标准:

  (1)70岁以上老年人; 

    (2)临床及各种检查未发现有任何心脏器质性疾病;

    (3)表现有左心功能不全的症状与体征。

   [诊断]

   由于老年肺心病常有心慌、气短、肺底部湿罗音等症状及体征,较难与左心衰相区别,给临床诊断造成一定困难,漏、误诊率很高。目前尚无一个系统的切实的老年肺心病并发左心衰竭的诊断标准。我们根据从事老年病临床多年的实践体会,结合文献资料制定了下述诊断标准。

老年肺心病患者出现下列情况之一,无心外原因可解释时,可诊断为并发左心衰竭。

    1.具有可引起左心衰竭的疾病及病史

   如肺心病患者同时患有冠心病高血压、老年退行性心脏瓣膜病、心肌病、风心病等易引起左心衰竭的疾病,老年肺心病合并上述心血管疾病者,是极易发生左心衰竭的,若出现心率增快、高枕卧位、夜间憋醒,常为左心衰竭的早期表现,应及早治疗。 

       2.详细了解分析咳嗽、气急、疲乏无力等症状

   由于老年患者卧床不动,左心衰竭时心慌气短症状常很轻微,咳嗽、气急症状也常不明显,有时仅表现为疲乏无力。故必须详细了解分析发现不甚明显的心慌气短、咳嗽气急及疲乏无力 等症状,及时作出诊断。若出现夜间咳嗽气急、咳泡沫痰,左心衰竭的诊断则容易确定;若出现强迫体位、夜间阵发性呼吸困难,则左心衰竭已经到了相当严重的程度了。

   3.耐心细致地寻找可疑左心衰竭的体征

   如心率加快增加15次/分钟,心尖区第一心音减弱及/或闻及舒张期奔马律、交替脉、尿量减少,均为早期左心衰竭的征象;血压状态,高血压病人未用强降压药情况下血压下降至正常或低于正常,常表示左心功能不全;肺底部湿性哕音,哕音增多且随体位变化,严重时哕音向中、上肺野扩展等。当然,在左心衰竭早期有间质性肺水肿时,尚未出现肺泡水肿时,可无肺部回音听到。但也应注意,老年慢支肺心病患者排痰功能减退,肺底部可听到哕音,应加以区别。

      4X线胸片肺瘀血、肺水肿表现由于左心衰竭造成肺静脉高压,X线肺片上可示肺瘀血、肺水肿改变。

     (1)肺瘀血X线表现:当肺静脉压力增高超过13KPa(10mmHg)时,则出现X线肺片上肺瘀血表现,肺静脉压力轻度增高时,出现肺静脉普遍扩张,以中下肺野明显,表现为模糊条状的粗纹理影,肺野透亮度普遍降低;压力增高到一定程度后,肺静脉发生选择性痉挛收缩,表现下叶肺静脉变细,上叶肺静脉进一步扩张;随着肺瘀血程度增加,肺门阴影更加增大并结构不清。

    (2)肺水肿X线表现:随着肺瘀血程度的进一步加重,两侧肋隔角可出现间隔线,间隔线的出现是肺静脉高压的可靠指征,并代表已有间质性肺水肿存在,肺静脉压愈高,间隔线愈多,此外,还可见到胸膜水肿增厚;当肺静脉高压所产生的渗出液渗人肺泡内时称为肺泡性肺水肿,常与间质性肺水肿并存。X线表现为一侧或两侧肺野呈斑片状模糊阴影,典型的呈蝶翼状改变,见于左心衰竭和尿毒症患者。

    5.超声心动图检测心脏功能

    射血分数(EF)低于50%,提示左心室收缩功能不全;F/A>1,提示左心室舒张功能不全。此外尚可根据每搏量(SVI)、每分搏出量(C0)、心脏指数(C1)等以综合评价心脏功能。

    6.心电图PTv1负值增大

    心电图P波是左右心房共同除极形成,P向量可分三个部分,初始20ms代表右房除极,除极向量方向向下向前略偏左;中间30ms代表左右房共同除极,除极向量方向向下偏左;终末20ms代表左房单独除极,除极方向向左向后,故当左房负荷增加、肥大时,P向量环比正常更向左后偏上,投影在V1 导联轴上的终末负性波的振幅加深及时间延长,即所谓的PTFV1负值增大。因此说PTFV1负值增大,反应左室充盈压升高,左室功能不全,也就是说当左室收缩无力、左心排血量减少、左室舒张末期容量负荷加重时,左房负荷就会加重、肥大,代表单独左房除极的20ms终末向量方向向左后偏上,则PTFV1的负值增大。PTFV1是评价左心功能不全严重程度的一项指标:PTFV1负值在左心功能Ⅳ>>Ⅱ,差别非常明显。PTFV1在左心衰竭时的阳性率为60%。肺心病患者出现PTFV1负值增大<002mms则反应左心功能不全,负值越大,左心功能不全的程度越重。

    7.试验治疗回顾诊断

    对可疑并发左心衰竭者,应进行纠正左心衰竭治疗,经过强心、利尿、扩张血管药物治疗后症状体征很快缓解,可作为有力的间接佐证。但应注意左室舒张功能不全不宜应用洋地黄类药物;同样,呼吸道症状经抗感染炎症控制后,症状体征仍不改善或改善不明显者,也反映有左心衰竭的存在。

   [ 治疗]

    老年肺心病合并左心衰竭的治疗,并无特别之处,按如下两方面进行处理即可:

    1.病因治疗:根据本节所述的老年肺心病合并左心衰竭的病因,寻找患者合并左心衰竭的病因进行处理。

    2.参照肺心病急性发作期及左心衰竭的治疗原则进行处理。


  

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