目前，医学工作者根据对糖尿病的流行病学、病理学、血清学等方面的许多研究资料表明，糖尿病的发病与自身免疫有密切关系，尤其是胰岛素依赖型(1型糖尿病)与自身免疫的关系就更加密切，其根据如下：

    1．在I型糖尿病，发病在6个月内，因酮症酸中毒死亡者，尸解中发现大部分病人胰岛内及其周围有淋巴细胞的浸润的胰岛炎病理改变，并伴有口细胞的破坏及脱颗粒现象，这种病理改变提示与自身免疫有关，而这种胰岛炎的改变通过流行病学和病理学已证实与某些病毒的感染引起的自身免疫有关。约有50％～70％的I型糖尿病患者有这种胰岛炎的病理改变，提示I型糖尿病与自身免疫有关。

    2．在正常人群中抗胰岛细胞抗体(1CA)的阳性率仅仅是0．5％—1．7％；Ⅱ型糖尿病ICA阳性率也不过为5％左右；而I型糖尿病ICA的阳性率明显增高。抗胰岛细胞抗体(1CA)属IgG免疫球蛋白，血清中ICA阳性说明有针对胰岛细胞的自身免疫反应的存在，这种反应其结果可以造成细胞的广泛破坏而促发糖尿病，而且多为胰岛素依赖型糖尿病。在英国16岁以下的初患糖尿病者阳性高达85％，而所有I型糖尿病阳性率为38％。美国594例I型糖尿病其ICA阳性率为33％。ICA随着病程递减，据Lendrum报告：I型糖尿病确诊后一年内ICA阳性率达60％，2～5年降到20％，10～20年为5％，正常对照组为0.5％。上述血清学的检验提示I型糖尿病与自身免疫有关。

    3．糖尿病者，尤其是I型糖尿病者的血清中不仅有抗胰岛素细胞抗体而且还有多种抗自身脏器的特异性抗体，如抗甲状腺细胞抗体2—4倍于正常人，抗肾上腺抗体在正常人

    群中罕见，而在糖尿病患者中约30倍于非糖尿病者。

    4．糖尿病患者或其亲属常伴有其他自身免疫性疾病，如：弥漫性甲状腺肿伴甲亢、慢性淋巴性甲状腺炎、原发性甲状腺机能减退、原发性肾上腺皮质机能减退(阿锹森氏病)、重症肌无力、恶性贫血，这些疾病均与自身免疫有关。

    总之，通过以上研究证明糖尿病的发病与自身免疫有关，但引起免疫反应的始动因素及与遗传因素的关系尚待进一步阐明。